免疫原性阿片肽镇痛机制常识

时间：2024-07-15 09:35:05 编辑：

导读：疼痛和镇痛的保守解释都涉及神经元回路

疼痛和镇痛的保守解释都涉及神经元回路。近年来，许多学者对这一概念有不同的看法？该方法提出了免疫镇痛机制，其中免疫原性阿片类药物介导的镇痛作用引起了更多关注。 1 外周阿片受体！身体1.1分布阿片受体

对疼痛和镇痛的保守解释都涉及神经元回路。近年来，很多学者对这个概念有不同的看法并提出！ “免疫”镇痛机制；其中更令人关注的是免疫原性阿片类药物介导的镇痛作用。 1 外周阿片受体1.1 三种分布型阿片受体（、和）表达于受体神经元，位于背根神经节的细胞体和下层感觉神经元的周围末端。 Zhou等人的实验表明，辣椒素和选择性受体激动剂的镇痛作用可以消除，辣椒素阿片受体也可能位于交感神经节后神经毒素中，选择性作用于进入C纤维的低水平神经毒素，但是否存在有证据支持这一点吗？在交感神经节中未检测到阿片受体mRNA，支持了这一结论。可在免疫细胞中检测到阿片类药物结合位点和阿片类药物受体的转录表达；然而，人们对这对于疼痛传播的重要性知之甚少。 1.2炎症过程中的变化：阿片受体在背根神经节中合成，负责轴突运输，将其运输至神经末梢。 Mousa等人的研究发现，周围组织发生炎症后，神经纤维阿片受体的轴突和神经突运输增强，炎症组织中神经纤维阿片受体的密度显着增加。此外，原本未激活的神经元阿片受体可能会因组织特异性炎症条件（例如低pH 值）而被激活。炎症会损害神经束膜，在正常情况下，神经束膜充当高分子量或亲水物质（例如肽）扩散的屏障。此外，炎症组织中低级传入神经末梢的数量增加（发芽）。总之，阿片类药物更容易接触发炎组织中较低水平传入神经元上的阿片类受体。 2 免疫细胞产生的阿片肽阿片肽是阿片受体的天然配体。三个家庭！阿片类“肽来自不同的编码基因。它们的前体蛋白原阿片皮质素（POMC）、前脑啡肽（PENK）或前强啡肽”经过加工产生各自的代表性阿片肽，即内啡肽。肽、脑啡肽？和强啡肽。 3.含有阿片肽的免疫细胞迁移至炎症组织。最近的研究表明，炎症期间白细胞的外渗可能参与炎性疼痛的内源性调节。穆萨等人。发现大鼠淋巴细胞中的白细胞和巨噬细胞以及迁移至炎症皮肤组织的细胞均表达L-选择素。 P-选择素和血小板内皮粘附分子-1在皮下组织的非炎症淋巴细胞和血管内皮细胞中共同表达，并在炎症过程中表达上调。 L-内啡肽和L-内啡肽是一样的吗？对淋巴细胞和炎症组织中的白细胞。随后给大鼠注射激素阻断剂藻多糖，以减少含有内啡肽的免疫细胞对炎症组织的渗透，从而降低炎症组织中内啡肽的含量，削弱内源性阿片类物质。外周镇痛表明产生阿片肽的免疫细胞迁移到循环中的炎症组织，分泌阿片肽，产生镇痛，整个过程由特定的粘附机制控制。 4.垂体免疫细胞释放的阿片肽是CRH。 IL-1可以促进-内啡肽和其他POMC衍生的阿片肽的释放，类似的机制也存在于外周炎症组织中。CRH存在于免疫细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞中，在炎症条件下其表达增强Mousa等人利用放射自显影技术在大鼠后爪炎症模型实验中显示，炎症和后爪组织中CRH和IL-1受体的表达相似，而且它们具有相同的药理特性。 Radulovic等人研究发现，酯多糖的刺激可导致小鼠脾脏中的中性粒细胞、粒细胞和巨噬细胞的CRH受体显着增加5免疫原性阿片肽的镇痛作用。 6 小结炎性疼痛的有效控制可能是神经系统与免疫系统相互作用的结果。含有阿片肽的免疫细胞在应激、CRH和I，L：-“1的影响下迁移至炎症组织并释放阿片类药物和肽，激活感觉神经元周围的阿片受体，产生抑制作用。疼痛效应。这揭示了内源性镇痛的新概念将疼痛与免疫系统联系起来，为开发无中枢副作用的外周镇痛方法提供了新思路。

网站首页

返回栏目

标签：