有机磷中毒抢救知识

有机磷杀伤中药对人畜的毒性主要是抑制乙酰胆碱酯酶，引起乙酰胆碱蓄积，引起胆碱能神经持续刺激，导致一系列兴奋，进而产生中毒反应。失败毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。

无机磷农药大多呈油状或晶体状，颜色为浅黄色至棕色，稍有挥发性，有蒜臭。除敌百虫外，一般难溶于水，不易溶于多种无机溶剂，在碱性条件下易分解失效。常用的剂型包括乳剂、油剂和粉剂。 R1和R2为烷基、芳基、羟胺或其他基团，X为烷氧基、丙基或其他取代基，Y为氧或硫。

1、急性中毒急性中毒的发病时间与毒物的种类、剂量和侵入途径密切相关。通过皮肤吸收中毒通常发生在接触后2-6 天内。口服后10分钟至2小时内出现症状。一旦出现中毒症状，病情就会迅速发展。

(一)毒蕈碱症状这组症状出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致。其作用与毒蕈碱相同，表现为平滑肌痉挛、腺体分泌增多。临床表现包括恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流鼻涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳缓慢、瞳孔缩小等。重症患者出现支气管痉挛、分泌物增多、咳嗽、气短、肺水肿等。

(2)尼古丁样症状：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处积聚和刺激过多，可引起面部、眼睑、舌头、四肢及全身横纹肌的肌颤，导致全身强直性痉挛。肌肉。患者常常会感到全身紧绷、受压，进而出现肌肉无力、瘫痪。呼吸肌麻木导致周围呼吸衰竭。

交感神经节受到乙酰胆碱的刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压升高、心跳加快、心律失常。

(3)中枢神经系统症状：中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后，可出现头晕、头痛、乏力、共济失调、烦躁、神志不清、抽搐、昏迷等。

乐果、马拉硫磷口服中毒后，经抢救后临床症状好转，但数天至一周后可能再次突然虚脱，甚至引起肺水肿或猝死。症状复发可能是由于皮肤、毛发和肠道中残留的无机磷杀虫剂的重吸收、过早停用解毒剂或其他尚未阐明的机制引起的。

急性中毒属正常现象，无后遗症。个别患者在急性重度中毒症状消失后23周可出现迟发性精神病，主要影响四肢，并可出现下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经症状。目前认为，这种病理并非由抑制胆碱酯酶引起，而可能是由抑制和老化神经毒性酯酶（NTE，以前称为神经毒性酯酶）的有机磷杀虫剂引起的。

急性中毒症状缓解后、迟发性精神病发作前，常在急性中毒后2496天突然死亡，称为“模糊综合征”。其发病机制与胆碱酯酶的长期抑制影响神经肌肉接头处的突触后功能。死亡前可能会出现颈部、上肢和呼吸肌麻木，以及上肢和呼吸肌麻木。累及脑神经的患者会出现上睑下垂、眼球外展受损和面瘫。

2.局部损害敌敌畏、敌百虫、对硫磷、全身磷等接触皮肤后可引起过敏性皮炎，可出现水疱、脱皮。将有机磷杀虫剂滴入眼睛会导致眼膜充血和瞳孔缩小。

1、快速排除毒物。立即离开现场，脱掉受污染的衣服和肥料，并用肥皂和水清洗受污染的皮肤、头发和指甲。口服中毒者，应用清水、2%碳酸氢钠溶液（不宜使用敌百虫）或1：5000高锰酸钾溶液（不宜使用对硫磷）经常冲洗胸部，直至澄清。然后给予硫酸钠导泻。眼睛污染可用2%碳酸氢钠溶液或心理盐水冲洗。在迅速解毒的同时，应争取时间及早使用无机磷解毒剂进行治疗，以挽救生命、缓解中毒症状。

(1)胆碱酯酶新生儿药：肟类化合物可使受抑制的胆碱酯酶恢复活力。原因是肟化合物吡啶环中的氮带正电荷，可以被磷酸化胆碱酯酶的阴离子位点吸引；其肟基与磷原子有很强的亲和力，因此可以与磷酸化胆碱酯酶中的磷结合，形成结合物，将其与胆碱酯酶的酯解位点分开，从而恢复与乙酰胆碱酯酶形成结合物中的磷。将胆碱酯酶的酯解位点分离，从而恢复乙酰胆碱酯酶的活性。常用药物有：甲解解磷定（PAM-1）和氯解磷定（PAM-Cl），其他还有氯化比比肟（DMO4）和曲甲肟（trimedoxime，TMB4）。

新型胆碱酯酶药物对消除尼古丁类毒物有比较明显的效果，但其对各种有机磷杀虫剂中毒的效果并不完全相同。解磷定和解磷定对全身性磷和对硫磷有效。甲胺磷、甲拌磷等中毒疗效较好，但对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效较差，对乐果、马拉硫磷中毒疗效存疑。双磷对敌敌畏、敌百虫的效果优于二硫化物。胆碱酯酶新生儿药物对老化胆碱酯酶无再生作用，因此慢性胆碱酯酶抑制疗效不理想。对于新型胆碱酯酶药物疗效不佳的患者，应以阿托品为主或两种药物联合治疗。

使用胆碱酯酶新药的副作用包括暂时头晕、复视模糊和血压升高。过量服用可引起癫痫发作并抑制胆碱酯酶活性。解磷定剂量较大时，会出现口苦、咽痛、恶心等症状。注射太快会导致暂时的呼吸抑制。双磷酸盐的副作用较为明显，包括口腔、四肢和全身周围的烧灼感、恶心、呕吐和面部潮红。剂量过大可引起室性早搏和传导阻滞。个别患者会出现中毒性肝病。

(2)抗胆碱药阿托品阿托品阻断乙酰胆碱对中枢神经系统副交感神经和毒蕈碱受体的作用。对缓解毒蕈碱症状和对抗呼吸中枢抑制无效，但对烟碱症状和恢复胆碱酯无效。酶活性没有影响。阿托品的剂量可根据病情每1030分钟或12天给药一次，直至毒蕈碱症状明显改善或患者出现“阿托品化”。阿托品化是指瞳孔散大、口干、皮肤干燥及面部潮红、肺部湿罗音消失、心率加快等临床表现。即应减少或停用该产品的剂量。如果出现瞳孔扩大、意识模糊、躁狂、抽搐、昏厥、尿潴留等，则提示阿托品中毒，应停用阿托品。心动过速和高热患者应谨慎使用阿托品。使用阿托品期间，应密切观察患者的全身反应和瞳孔大小，并随时调整剂量。

有机磷杀虫剂中毒的理想治疗方法是联合使用胆碱酯酶抑制剂和阿托品。轻度中毒也可以单独使用新型胆碱酯酶药物治疗。当两种解毒剂同时使用时，应减少阿托品的剂量，以免发生阿托品中毒。

3.对症治疗有机磷农药中毒死亡的主要原因是肺水肿、呼吸肌麻痹或呼吸中枢衰竭。休克、急性脑水肿、心肌损伤和心脏骤停也是死亡的主要原因。因此，对症治疗应以维持正常呼吸功能为主，如保持呼吸道通畅、给予吸氧或使用人工呼吸器等。阿托品治疗肺水肿。休克使用升压药，脑水肿使用脱水剂和肾上腺糖皮质激素，根据环境实时使用抗心律失常药物。危重病人可采用输血疗法。为防止病情复发，严重中毒患者应在中毒症状缓解后逐渐减少解药剂量，直至症状消失才停止服用解药。一般情况下，至少要观察3至7天。

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