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常识:急性无机磷农药中毒36例、狐臭的诊治

时间:2024-07-15 08:04:58 编辑:

导读:玉2005-12-1313:40:21中国现代临床医学杂志2003年5月第1卷第2期急性无机磷农药中毒(AOPP) ,两部分综合症(AOPP)ims)是aopp

玉2005-12-1313:40:21中国现代临床医学杂志2003年5月第1卷第2期急性无机磷农药中毒(AOPP) ,两部分综合症(AOPP)ims)是aopp。经过积极治疗,急性胆碱能危象消失后,

 

急性有机磷农药中毒(AOPP)继发综合征(IMS)是积极治疗AOPP并解除急性胆碱能危象后,在迟发性周围性精神病(OPIDP)发病前出现的一组症状,以肌无力为突出症状。临床症状分析[1, 2]。因为ims发生后,阿托品治疗无效,胆碱酯酶再激活剂的即时效果较差,常因呼吸肌麻木而导致周围性呼吸衰竭而死亡。在有机磷农药中毒的救治中,ims已成为中毒死亡的主要原因之一,因此充分认识ims对于提高救治水平具有重要意义。

1.1 正常数据来自2019年10月至2003年1月收治的279例急性有机磷中毒患者。经积极急救,36例患者意识清醒,胆碱能危象症状消失后896小时发展为IMS。其中,男性9例,女性27例;年龄16岁至71岁,平均年龄48.6岁;均为口服中毒,用药剂量30250毫升;毒物种类为:甲胺磷1例,氧化乐果28例,敌敌畏5例。例如,2 箱对硫磷(1605)。中毒救治时间:服药后2小时内到院12例,2小时以上到院24例(均为地级医院转院)。

1.2 ims发生时间36例患者中,ims最早出现于急性中毒后8小时,最晚108小时,平均52小时。

1.3 ims临床表现所有患者均有胸闷、声音嘶哑、头无力等症状。上述前兆症状出现后5分钟至2小时,患者出现呼吸肌无力或麻木的症状。表现为窒息、紫绀、呼吸运动减弱、双肺呼吸音低、四肢肌肉不同程度的肌无力、心率加快、紫绀进行性加重,很快出现认知障碍。

1.4辅助检查:aopp患者出现IMS时,患者血浓度为010u,心电图监测显示心率为120150次/min(可能与使用阿托品有关)。 27例患者经心电图监测均显示不同程度的心肌缺血。血氧饱和度在ims时迅速下降至85%以下。

1.5 治疗及结果当发现IMS先兆症状时,立即静脉给予纳洛酮0.8mg,每小时1次,解磷定2.0g,每小时1次。 4小时后改为每2小时一次。 12小时后改为每2小时一次。 4小时1时间。也可以根据实际情况调整:阿托品和东莨菪碱交替使用。一旦出现呼吸肌麻木,应立即使用呼吸机辅助呼吸。 36例均行气管插管,28例行气管切开术。 36例中,存活25例(69.4%),死亡8例(22.2%),放弃治疗3例(8.3%)。

本组病例的特点是:(1)大多数患者在中毒后2448小时出现症状,且均处于清醒状态。 (2)所有患者均保持阿托品状态,无出汗、瞳孔缩小。 (3)起病突然,短时间内可因呼吸肌麻木而导致昏厥。 (4)死亡率高。通过诊断和治疗,我们了解到以下几点。

2.1 提高对IMS的认识,认真观察病情,及时发现,明确诊断是降低IMS死亡率的前提。一般来说,伴有呼吸肌麻木的IMS患者较容易诊断,但大多数患者初始临床症状不典型。随着病情的逐渐发展,加上一些临床工作者对IMS认识不足,不专心观察病情,忽视早期症状,导致判断不准确,最终延误机械通气,甚至错误治疗导致死亡患者的。本组有3例,其中2例因护士误认为阿托品用量不足而主动给予阿托品而死亡。 1例出现胸闷,误认为是感染,但未能及时处理,导致死亡。因此,丰富意识是提高急救成功率的关键。对于服用易引起IMS的药物(如氧化乐果)中毒者、服用阿托品时间较长者或胆碱能危象前曾出现过中枢性呼吸衰竭者,应高度警惕IMS的发生。对于此类高危患者,发病初期应使用:(1)给予足量的胆碱酯酶再激活剂和适量的抗胆碱能药物。 (2)必要时经常洗胃。 (3)密切观察病情变化。一旦患者出现胸闷、气短、面色苍白、呼吸浅弱的情况,应随时做好气管插管和机械通气的充分准备。 (4)心电监护。当血氧饱和度保持在90%时,可在预防状态下加强药物治疗和密切观察。

2.2.1 药物治疗由于ims的发病机制尚未明了,一般认为其发病机制与移动终板乙酰胆碱蓄积,突触后na + 和ca 2+ 通透性增强,持续细胞膜去极化至超极化。导致突触后神经肌肉接头的能量耗尽和功能障碍[3]。个人认为可能与无机磷对神经和肌肉的双重损伤有关。有文献提示[4]胆碱酯酶再激活剂使用不足可导致IMs的发生。近年来研究发现,再激活剂不仅可以恢复中毒酶的生理活性,还可以直接拮抗CHE抑制剂引起的神经肌肉阻滞。改善神经肌肉传递。回力剂对IM引起的肌无力和呼吸肌麻木有间接的心理拮抗作用。因此,一旦出现呼吸肌麻木,可突然使用解磷定剂量[5],已有用解磷定急救成功的报道,值得进一步观察。 IMS期间,由于脑严重缺氧、脑水肿等因素,脑内-内啡肽水平升高,抑制呼吸中枢。纳洛酮能特异性拮抗-内啡肽,对改善呼吸功能有显着效果。

2.2.2 机械通气治疗本组数据显示,IMS患者出现呼吸肌麻木后,多数在短时间内出现呼吸骤停。如果不及时提供有效的机械通气,患者很快就会死亡。我们认为胆碱酯酶再激活剂不能及时消除呼吸肌麻痹,因此ims最基本的治疗方法是治疗呼吸肌麻痹引起的呼吸衰竭。分析治疗时,应及时进行气管插管,准确使用机械通气辅助呼吸。 48至72小时后即可进行气管切开术。机器通气常规和呼吸机参数调整应根据患者使用过程中的具体环境确定,并随时调整。机械通气期间,需加强患者的营养支持,使用抗生素控制继发感染,防止水电解质代谢紊乱和酸碱失衡。整个过程中,要加强对其生命体征的监测,及时处理各种并发症。在尽力保护生命体征的同时,也不要轻易放弃急救,因为有时即使病情重、病程长,但仍有康复的希望。所以医生和患者都应该树立足够的信心。本组病例中,有2例分别在25天和27天后成功脱离呼吸机,最终康复。

2 王立军.急性无机磷酸盐中毒所致肌萎缩综合征的特点及治疗。中华内科杂志, 16, 36:785-786.

3 夏建海,陈红,陈建模。急性有机磷农药中毒并发双亲综合征24例临床分析中国重症医学, 19, 11 (5) :527.

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